【盘点】2019年9年底20日Blood研究精选

【1】恶开放性血清后裔危险开放性图说doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，评估后裔开放性乳腺癌危险开放性至关重要，因其能够襄助区分人群中都恶开放性危险开放性有所不同的个体。研究工作技术人员对来自冰岛家庭乳腺癌数据资料库中都的1600多万人的数据资料进行归纳，以知晓有所不同的血清恶开放性的后裔危险开放性及其潜在的相互关系。在辨识出153115位临床表现血清恶开放性症状后，研究工作技术人员通过量度这些症状的391，131位直系亲属的标准本土化发病(SIR)，来量本土化后裔相对危险开放性(FRRs)。结果显示，大多数FRRs升高的血清恶开放性为同一类M-，FRRs最高的见于混合肝细胞M-人口为120人黏膜瘤(SIR=16.7)、黏膜浆肝细胞开放性黏膜瘤(SIR=15.8)和套肝细胞黏膜瘤(SIR=13.3)。另有证据上会多种血清恶开放性之间存在多效乱伦，特别是慢开放性黏膜肝细胞前列腺癌(CLL)与其他B肝细胞和肝脏浸润开放性的后裔危险开放性升高有关。【2】CD37高发凋亡与弥漫开放性大B肝细胞黏膜瘤doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近期，研究工作技术人员发现在Cd37敲除的豚鼠中都，CD37缺失可诱导呈现出自愿开放性B肝细胞黏膜瘤，而且还与弥漫开放性大B肝细胞黏膜瘤（DLBCL）症状的预后经常开放性具体。本研究工作总共对137唯临床表现DLBCL症状进行CD37凋亡归纳，包括44唯起源于卵巢或中都枢神经系统的临床表现免疫优势位点具体开放性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37凋亡在IP-DLBCL病唯中都的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病唯中都未检测到CD37凋亡。检测到的CD37凋亡包括10个错义凋亡、1个缺失和3个剪接位点凋亡。CD37错义凋亡的建模和功能归纳显示，功能开放性减损表现位黏膜瘤B肝细胞肝细胞膜上的CD37抗原隐含损毁。【3】Weibel-Palade小体的邻近抗原质组学揭示VWF排泄的新调控因子doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade小体(WPB)是一种特殊的内皮排泄肝线粒体，可用调控血管止血和连续开放性上皮细胞的因子。内皮活本土化启动时WPB快速排泄，导致白肝细胞滚动和血小板俘获具体的粘附分子(分别是P-自由选择素和血管开放性肥胖症因子[VWF])重现于肝细胞很薄。虽然未知WPB是一种重要的排泄肝线粒体，但尚无对WPB有关因素的更进一步知晓。研究工作技术人员尝试通过使用过氧本土化物酶APEX2与两个未知的WPB具体抗原(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的近距离抗原质组学方法来解决上述缺陷。结果发现APEX2- rab3b /27a融合构建物可准确靶向原位内皮的WPB，而且WPB招募APEX2可使其邻近的抗原发生生物素本土化。对泛素本土化的抗原进行质谱归纳鉴定出183个WPB具体的抗原。虽然其中都有外是已报道的导向到WPB上的因子，但大外都是既往未发现与WPB生物学具体的抗原。其中都SNARW互作抗原Munc13-2可特异开放性的导向到WPB，是促进组胺所致的WPB胞吐和VWF排泄的新因子。